Polineuropatia alcoolica si impactul asupra sistemului nervos

Ce este polineuropatia alcoolica

Polineuropatia alcoolica reprezinta o afectiune complexa si adesea subestimata, cu consecinte semnificative asupra sistemului nervos periferic, o neuropatie axonala cu demielinizare secundara, cu o prevalenta ridicata la barbatii afectati de alcoolism cronic.

Gravitatea acestei afectiuni este direct proportionala cu cantitatea de etanol consumata si este asociata cu diverse patologii induse de alcool, precum hepatopatia, atrofia cerebrala, cardiomiopatia toxica, si encefalopatia Wernicke, inclusiv stadiul de dementa.

Epidemiologie si cauze

Cu o frecventa mai mare in randul barbatilor cu alcoolism cronic, polineuropatia alcoolica este strans legata de cantitatea si durata consumului de alcool.

Mecanismele exacte ale dezvoltarii acestei afectiuni implica atat toxicitatea directa a alcoolului asupra nervilor periferici, determinand leziuni axonale, cat si deficientele nutritionale asociate consumului excesiv de alcool, in special carenta de tiamina.

Mecanismele patogenetice includ atat toxicitatea directa a alcoolului asupra axonilor, determinand afectarea axonala, cat si deficiente de tiamina si malabsorbtie cronica asociata tulburarilor pancreatice cauzate de etanol, contribuind la demielinizarea nervoasa.

Semne si simptome

Manifestarile clinice debuteaza insidios, in cateva saptamani sau luni, si includ crampe musculare nocturne in muschii gambei, oboseala la mers si parestezii distale. Forma clasica a acestei polineuropatii prezinta caracteristici senzitivo-motorii, cu un deficit de forta predominant distal, simetric si bilateral, mai accentuat in loja antero-externa a gambei.

Aceasta se manifesta prin mers stepat, dureri la compresiunea musculara, crampe musculare, si tulburari de sensibilitate, incluzand parestezii distale, senzatii de arsura, hipoestezie in regiunea sosetei pana la anestezie dureroasa si mers ataxic. In plus, pot aparea tulburari trofice, inclusiv mal plantar.

Este esentiala recunoasterea precoce a acestor simptome pentru a interveni si gestiona eficient polineuropatia alcoolica, avand in vedere complexitatea asociata cu consumul cronic de alcool.

Polineuropatia alcoolica sub forma frusta se manifesta prin tulburari senzitive, abolirea reflexelor achiliene si un deficit de forta la nivelul halucelui.

In formele subacute, se pot observa paralizii extinse, rapid instalate, afectand atat membrele proximale, cat si cele distale, ceea ce poate duce la dificultati de diagnosticare diferentiala cu miopatiile. In special, deficitul motor proximal pseudomiopatic poate genera confuzii in diagnosticul diferential cu miopatia alcoolica, care poate fi asociata cu mioglobinurie.

Caracterul miogenic la electromiografie (EMG), cresterea enzimelor musculare in ser si biopsia musculara devin esentiale in transarea diagnosticului.

Tipologie si complicatii

Polineuropatia alcoolica se manifesta in diverse variante, inclusiv sub forme subacute cu caracter miopatic. Exista si variante ale polineuropatiei alcoolice care implica tulburari neuro-psihice.

Acestea includ: tulburari mnezice, confabulatii (in sindromul Korsakoff), confuzie, paralizii oculomotorii si simptome de sindrom cerebelos, precum in encefalopatia Gayet-Wernicke.

Sindromul Korsakoff reprezinta o afectiune neurologica grava si adesea subdiagnosticata, asociata in mod caracteristic cu alcoolismul cronic. Aceasta tulburare afecteaza memoria si functiile cognitive, avand consecinte semnificative asupra calitatii vietii pacientilor.

Cauza principala a sindromului Korsakoff este carenta de tiamina (vitamina B1), care apare frecvent in contextul alcoolismului cronic. Alcoolul interfereaza cu absorbtia si utilizarea eficienta a tiaminei in organism, contribuind la dezvoltarea acestei tulburari neurologice. Deficienta de tiamina afecteaza in mod deosebit regiunile cerebrale implicate in formarea memoriei si procesarea informatiilor.

Principalele simptome ale sindromului Korsakoff includ deficite severe de memorie, confabulatii (crearea de informatii false pentru a umple golurile de memorie), dificultati de orientare temporala si spatiala, precum si tulburari de atentie si concentrare.
Pacientii pot prezenta si simptome neuropsihiatrice, cum ar fi depresia si anxietatea.

Encefalopatia Wernicke reprezinta o tulburare neurologica grava si potential letala, asociata in mod predominant cu deficienta de tiamina, in special in contextul alcoolismului cronic.

Aceasta afectiune afecteaza sistemul nervos central, avand consecinte semnificative asupra functionarii cognitive si motorii a pacientilor.

Encefalopatia Wernicke este cauzata in principal de deficienta de tiamina (vitamina B1), care apare cel mai frecvent in cazul alcoolismului cronic. Alcoolul interfereaza cu absorbtia si utilizarea eficienta a tiaminei in organism, contribuind astfel la aparitia acestei afectiuni. Tiamina este esentiala pentru functionarea normala a celulelor nervoase si pentru metabolizarea glucozei in creier.

Simptomele encefalopatiei Wernicke sunt variate si pot include confuzie, ataxie (dificultati de coordonare motorie), tulburari de vedere, si somnolenta excesiva.

De asemenea, pacientii pot prezenta tulburari de memorie, apatie si modificari ale personalitatii. Semnele caracteristice, cum ar fi ochii inconjurati de rosu (nystagmus) si slabirea musculaturii ochilor, sunt de asemenea observate frecvent.

Sindromul Strachan, cauzat de o carenta tiaminica, prezinta simptome precum polineuropatia senzitiva, tulburari vizuale, tulburari cohleo-vestibulare si hipoestezie in zona fetei si a trunchiului.

Diagnostic

Diagnosticul acestei afectiuni include identificarea semnelor de intoxicare etilica, precum eritroza faciala si tremuraturi ale extremitatilor, si markeri biologici relevanti, cum ar fi macrocitoza, GGT si proba deficitului in tiamina.

Viteza de conducere poate fi normala sau usor incetinita in cazul neuropatiei axonale, insa scaderea amplitudinii potentialelor senzitive ofera indicii asupra afectarii axonale.

Tratament

Tratamentul consta in oprirea consumului de alcool, administrarea vitaminelor din grupul B (preferabil prin cale parenterala), sesiuni de fizioterapie pentru prevenirea retractiilor tendinoase, insotita de un regim alimentar adecvat pentru corectarea deficitelor nutritionale asociate.

O abordare integrata si prompta este esentiala pentru gestionarea eficienta a polineuropatiei alcoolice.

Concluzie

Polineuropatia alcoolica reprezinta o problema medicala complexa, iar prevenirea si gestionarea acesteia necesita o abordare cuprinzatoare. Intr-o societate cu un consum de alcool in crestere, constientizarea riscurilor asociate cu alcoolismul si educatia privind impactul acestuia asupra sistemului nervos periferic sunt esentiale pentru promovarea sanatatii si prevenirea complicatiilor asociate.

Bibliografie

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3370340/

https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/774333