Anemia din ciroza hepatica
Generalitati
Ciroza inseamna afectiunea ficatului,care nu mai poate sa functioneze in mod fiziologic, din cauza unei afectiuni cronice care distruge treptat ficatul, fiind o boala cronica si degenerativa.
Ciroza hepatica poate sa apara ca urmare a unor agenti distructivi repetativi si care treptat distrug hepatocitele in mod sistematic si nu ii permit acestuia regenerarea. Ciroza hepatica poate sa apara sau favorizata de urmatoarele efecte nocive:
- Consumul de alcool : Unul din cele mai incriminate actiuni asupra ficatului, care in timp si in cazul unui consum ridicat constant va cauza fie ciroza hepatica fie chiar si tumori hepatice ;
- Hepatita (B,C) netratata care actioneaza ca un agent viral agresor si care va cauza distrugerea tisulara hepatica si va cauza aceasta afectare a ficatului ;
- Consumul ridicat de medicamente, in special cele care au in efectele secundare hepatotoxicitate si anume aceasta distrugere hepatica este cauzata de toxicitatea medicatiei prelungite care se activeaza in ficat dar care ii va produce leziuni.
Anemia reprezinta incapacitatea sangelui de a isi exercita functia de transport a oxigenului. Anemia nu este caracterizata doar ca si un numar eritrocitar mic sau ca o scadere a hemoglobinei, ci este si cazul in care hematiile nu mai pot transporta eficient prin fluxul sanguin gazele organismului (oxigen si dioxid de carbon).
Cuprins articol
Mecanism
Anemia din ciroza hepatica este o conditie, sau o complicatie a cirozei hepatice care apare cu recurenta in aceasta patologie. Anemia este regasita in mai multe patologii cronice fie ca este vorba de inflamatii cronice fie ca este vorba de infectii cronice, deoarece organismul va secreta in aceste patologii Interleukina-6 care la randul ei va stimula productia de hepcidina.
Aceasta substanta secretata de ficat va duce la o reducere cantitatii feroportinei, o proteina care este insarcinata cu transportul fierului in organism, fierul care este un factor important in formarea hemoglobinei si a eritrocitelor. Fierul este factorul din eritropoieza care va descreste capacitatea maduvei osoase (in absenta cantitatii suficiente de fier) pentru a produce eritrocite calitativ eficiente, sau formarea hemoglobinei.
Acesta este mecanismul generic prin care patologiile cronice (printre care si ciroza hepatica) va produce in mod secundar anemia. Astfel ca organismul va produce prin celulele sale de aparare (Interleukinele-6) care vor incerca scaderea cantitatii de fier pentru a-si proteja celulele proprii si a sista capacitatea de fier care va fi adusa catre bacterii, incercand inactivarea acestor bacterii. Dar acest efect benefic este urmat de cel nociv pentru organism si anume generarea anemiei.
Cand se produce anemia in cazul unei ciroze hepatice :
- Splina marita : Splina se va supradimensiona in general in cazul cirozei, deoarece cantitatea de sange este preluata din rezerve pentru a incerca suplinirea inactivitatii metabolice a ficatului, iar totodata se va incerca suplimentarea capacitatii splinei implicata in formarea si distrugerea elementelor figurate ale sangelui.
Aceasta supradimensionare a splinei nu este neaparat direct proportionala cu cresterea activitatii a acesteia, astfel ca o splina marita nu inseamna neaparat o splina mai eficienta.
In majoritatea cazurilor cu ciroza hepatica splina va fi marita, si totodata va impune ca la un moment dat aceasta sa fie rezecata in mod chirurgical. Hipersplenismul va aparea ca si mecanism fiziopatologic, secundar unei hipertensiuni portale (sistemul vascular specific ficatului si care mai este regasit doar la nivel hipofizar – portal sau mai precis porto-cav. ;
- In cazul unei ciroze cu progresie lenta, dar care este mentinuta pe termen lung fara a fi tratata sau fara a fi tratata eficient, moment in care organismul incearca prin mecanismele de feed-back adaptarea la patologia cronica, iar mecanismul ulterior, este cel descris mai sus in care se va scadea capacitatea de fixare si transport a fierului si va duce in cele din urma la anemie ca si consecinta in mai multe etape ;
- Consumul consecvent de alcool, in cazul in care alcoolul este principalul factor care a produs ciroza hepatica, iar pacientul nu vrea sau nu reuseste sa renunte la acest viciu, efectul nociv al alcoolului nu este doar acela de a produce ciroza, dar in timp alcoolul va distruge si hematiile si va actiona in intreruperea sau incetinirea mecanismului de raspuns al celulelor imunitare, care in consecinta nu vor mai actiona adecvat si nu vor mai raspunde eficient impotriva unui agent patogen.
Astfel ca se va produce aceasta distrugere eritrocitara cauzata de alcool, ciroza hepatica ramane prezenta si se agraveaza datorita continuarii consumului de alcool, iar anemia este doar inca o consecinta a acestui viciu al pacientului in cauza ;
- Hemoragiile : Aici se va face referire la hemoragiile interne si nu la cele produse ca urmare a unui traumatism. In cazul cirozei hepatice (la care se poate adauga consumul de alcool sau medicamente hepatotoxice) chiar si componenta vasculara va fi afectata.
Vasele vor produce in schimb anevrisme (dilatari patologice, nefunctionale si periculoase daca se rup), hemoroizi (cumul vascular si de sange la nivelul portiunii finale ale intestinului gros – rect, anus) dar si gastrita sau ulceratii gastrice care datorita acestor agenti toxici (alcool, medicamente) nu vor afecta doar ficatul ci in drumul lor de la ingerare vor traversa stomacul si ii vor distruge mucoasa interna de protectie, producand aceste ulceratii (care se pot perfora si sangera masiv, sau doar in starea lor pot produce hemoragii interne), varice esofagiene – produse tot ca urmare a ingerarii agentilor nocivi de tip alcoolic sau medicamentos si care pot produce sangerari.
Toate aceste locatii ale sistemului digestiv vor putea produce hemoragii interne, in cazul acestor hemoragii se produc pierderi de sange pe care organismul va incerca sa o suplineasca, deoarece in cazul unei hemoragii elementul care este pierdut in exces se refera la eritrocite, iar aceasta solicitare constanta de producere si punere in circulatie a unor noi si constante cantitati de eritrocite, care implica o buna functionare a splinei dar si la nivelul maduvei osoase.
Astfel ca la un moment dat va aparea aceasta anemie care inseamna incapacitatea organismului de a mai face fata cererii de eritrocite.
- Avitaminoza si in special carenta de vitamina B12 dar si de ioni (fier) care inseamna ca daca nu se respecta regimul alimentar recomandat de un aport suficient de fier si vitamina B12, organismul care este oricum intr-o stare mai precara cu ciroza hepatica si caruia nu ii este asigurat necesarul vitaminic sau de ioni va cauza acest efect secundar de anemie prezenta in ciroza hepatica.
- Tulburarile de coagulare. Deoarece ficatul are un rol esential in coagularea sanguina, ciroza acuta si cronica este asociata cu o coagulare defectuasa, care va include un deficit de sintetizare a mai multor factori implicati in coagulare, cum este cazul factorilor : II, VII, IX si X si acest fapt se datoreaza unui mecanism de feed-back prin producerea unor substante cu rol de a inhiba acesti factori ca mecanism de aparare impotriva unei inflamatii cronice.
In prima faza a acestei cauze numarul tromobocitar va fi relativ normal, dar care ulterior mentinerii pe termen mai lung a acestei patologii va avea tendinta sa scada sever, iar in acest caz deja trebuie administrata vitamina K care ar putea regla treptat mecanismul de coagulare. Trombocitopenia sub 150.000 trebuie tratata de urgenta medicamentos si prin suplimentare vitaminica dar nu numai.
Tratament
Tratamentul de fond in orice astfel de situatie a coexistentei anemiei si cirozei hepatice trebuie sa vizeze in primul rand un tratament eficient al cirozei hepatice. Astfel ca trebuie impus si respectat un regim alimentar care sa asigure protejarea ficatului de orice factor care ii poate produce distrugeri ale hepatocitelor.
Astfel ca trebuiesc evitate toate elimentele hepatotoxice sau greu metabolizabile (carne si dulciuri procesate, indulcitori, emulsificatori, conservanti) dar totodata si oprirea oricaror factori din conditiile de viata si de mediu, considerati a fi nocivi : fumat, alcool, medicamente hepatotoxice.
Tratamentul medicamentos al cauzei de baza trebuie sa cuprinda hepatoprotectoare (de tipul silimarinei) dar si hepatoregeneratoare dar si un aport suficient si eficient de vitamine care pot fi administrate medicamentos sau ca si regim alimentar bogat in fructe.
Tratamentul care face referire la anemie, se va axa nu doar pe tratarea unei anemii singulare ci in corelare cu ciroza hepatica si in special in tratarea complicatiilor cauzate de combinatia : Ciroza hepaitca + anemie.
Acest tratament al complicatiilor cauzate de combinatia celor doua patologii : anemie si ciroza hepatica va impune :
- in cazul unei anemii moderate suplimentare cu vitamina B12, acid folic si fier fie prin regim alimentar, dar nu numai si prin adaugire medicamentoasa ;
- in cazul unei anemii severe poate impune si auto-transfuzia de sange sau transfuzia sanguina si in special aici se face referirea la transfuzia cu masa eritrocitara (adica doar cu eritrocite si nu a intregii cantitati sanguine) ;
- in cazul unei afectari ale splinei se va recurge la extirparea splinei pe cale chirurgicala dar care post-operator va impune alte masuri terapeutice pana la capacitatea organismului de a se adapta la aceasta situatie. ;
- in cazul afectarii colaterale a sistemului digestiv : varice esofagiene, hemoroizi, ulcer gastric, afectari care pot cauza hemoragii interne va fi necesara si tratarea chirurgicala sau medicamentoasa a acestor afectari gastrice ;
- in cazul afectarii vasculare prin anevrisme se va impune operatia de urgenta a anevrismului, indiferent de localizarea acestuia.
Concluzii
Fie de cauza de fundament, sau mecanismul de producere anemia din ciroza hepatica este doar unul din pasii care releva complicarea cirozei hepatice care poate releva ca tratamentul administrat pentru ciroza hepatica nu este eficient sau nu este existent, iar ca modificarile care trebuiau sa apara in comportamentul regimo-alimentar si anume evitarea factorilor nocivi hepatici, de tipul alcoolului, administrarea de medicamente prea puternice cu un efect secundar hepatotoxic, sau in cazul in care concomitent cu un tratament medicamentos pentru alta patologie nu este administrat si un medicament hepatoregenator sau hepatoprotector.
Tratamentul eficient si la timp al unor afectiuni precum anemia, hepatita sau complicatiilor de tipul ulcerului gastric, hemoroizilor si al varicelor esofagieni va constitui principalul fundament terapeutic in aceasta corelare de patologii.
Tocmai pentru a evita acesti factori aditionali de complicatie a patologiei in cazul tratamentelor poate ar trebui adaugat si un medicament de protectie al sistemului gastro-intestinal, un protector gastric, de tipul omeprazolului sau alte medicamente considerate necesare in protectia mucoasei gastrice de alti factori nocivi.
A trata doar complicatia sau simptomul este ineficient daca nu se trateaza si patologia de fond care a cauzat intr-un mecanism de cascada aceste patologii colaterale.
Ai o propunere de completare sau neclarități?
In cazul in care articolul nu a acoperit in totalitate un anumit aspect care va intereseaza, va incurajam sa ne trimiteti sugestii pentru completare. Astfel, ne veti ajuta sa completam si sa imbunatatim continutul pentru toti cititorii.
