Exista o legatura intre infectia cu SARS-CoV-2 si riscul de dementa?

Dementa pe termen lung

De la inceputul pandemiei COVID-19 si pana acum s-au raportat peste 440 de milioane de infectii la nivel mondial si peste 6 milioane de decese. In cele mai multe cazuri, simptomele sunt usoare sau moderate, dar exista si situatii in care simptomele continua pe termen lung, fiind descrise oboseala, tusea si durerea articulara. Au fost de asemenea raportate si simptome neuropsihiatrice, ca anxietatea, dificultatile de memorie si concentrare, insomnia.

Observand in detaliu numeroasele modificari care pot aparea la nivel neurocognitiv in infectia cu virusul SARS-CoV-2, expertii au pus si problema unui risc crescut de a dezvolta dementa pe termen lung, la pacientii care au fost afectati.

Care sunt posibilele cauze ale simptomelor neurologice din cadrul infectiei cu SARS-CoV-2?

Neurotropismul reprezinta infectarea directa a creierului de catre virus. Un studiu efectuat in 2020 a confirmat prezenta particulelor virale in mucoasa olfactiva. De asemenea au fost evidentiate proteine virale de-a lungul tractului olfactiv si a bulbului olfactiv, sugerand o posibila ruta de intrare a virusului la nivelul creierului. Cateva studii ale autopsiilor au confirmat afectarea barierei hematoencefalice (limita dintre vasele de sange si tesutul nervos), prin infiltrarea cu celule imunitare, dar nu au evidentiat elemente virale intacte la acest nivel.

O teorie alternativa este cea ca prezenta virusului la nivelul bulbului olfactiv este suficienta pentru a declansa o serie de evenimeente ce cauzeaza o producere deficitara de proteine de catre neuroni, formandu-se agregate proteice similar cu cele gasite in boala Alzheimer.

Raspunsul inflamator cauzat de infectie ar putea fi responsabil de distrugerea sau functionarea deficitara a celulelor nervoase. In conditii de inflamatie celulele imunitare actioneaza atat direct, cat si prin secretia de substante specifice. In cazul persoanelor care au simptome de COVID-19 pe termen lung a fost identificat un anticorp ce persista in sange la distanta mare de diagnosticul initial. Atfel, chiar propriul sistem imunitar al persoanei poate actiona impotriva celulelor responsabile de buna functionare a sistemului nervos.

Receptorii ACE2 sunt niste proteine situate la suprafata a numeroase tipuri de celule aflate inclusiv la nivelul plamanilor, inimii, vaselor de sange, rinichilor, ficatului si tractului gastro-intestinal. Folosind proteinele de tip spike aflate la suprafata sa, virusul SARS-CoV-2 se leaga de receptorii ACE2, care reprezinta modalitatea virusului de a intra in celula.

Exista studii care sugereaza ca virusul ar intra tot pe aceasta cale si la nivelul structurilor nervoase, unde doar cateva tipuri de celule au acesti receptori, incluzand neuroni si celule ale vaselor sangvine cerebrale. Desi pana in acest moment nu a fost demonstrate o infectie directa, se fac in continuare cercetari in aceasta directie.

COVID-19 si riscul de dementa

A fost pusa in discutie o posibila relatie bidirectionala intre COVID-19 si dementa: din cauza distructiei barierei hematoencefalice in cazurile persoanelor cu dementa, acestea dezvoltau simptome neurologice mai grave la infectia cu SARS-CoV-2, dar in acelasi timp, un raspuns imunitar slab in fata infectiei poate creste riscul de a dezvolta dementa.

In cazul pacientilor cu boala Alzheimer care au fost infectati cu SARS-CoV-2 s-au evidentiat o accelerare a simptomelor bolii Alzheimer concomitent cu cresterea nivelului de markeri serici ai leziunilor si inflamatiei neuronale.

Printre factorii de risc ai dementei se numara bolile cardio-vasculare, diabetul zaharat, hipercolesterolemia, obezitatea si accidentele vasculare. Acesti factori de risc sunt conoscuti si in cresterea severitatii menifestarilor COVID-19. Infectia in sine predispune si ea la dezvoltarea bolilor cardio-vasculare si accidentelor vasculare, prin formarea trombilor (cheaguri de sange). Astfel, persoanele care au comorbiditati de acest fel sunt la risc si de a avea o reactie mai grava la infectia cu SARS-CoV-2, dar si de a dezvolta ulterior o forma de tulburare neurodegenerativa.

Severitatea infectiei COVID-19 s-a dovedit de asemenea a fi un factor care ar trebui luat in considerare. Pacientii internati la sectia de Terapie Intensiva cu afectare pulmonara severa si care au necesitat ventilare mecanica si terapie cu oxigen au avut probabil o incarcatura virala mai mare decat cei cu simptome usoare, ceea ce sugereaza si o posibilitate mai mare de a fi ramas cu sechele de tip neurodegenerativ. Acest fenomen poate fi corelat si cu o perioada mai indelungata in care creierul a suferit o deprivare importanta de oxigen, necesar bunei functionari a celulelor nervoase.

Analiza detaliata a imagisticii cerebrale la pacientii infectati cu SARS-CoV-2 a evidentiat o pierdere a materiei cenusii cerebrale in cortexul frontal, semne de leziuni in mai multe regiuni cerebrale, incluzand si centrul olfactiv si semne de atrofie cerebrala generalizata.

Care sunt optiunile posibile pentru ameliorarea simptomelor neurologice?

Studiile sugereaza faptul ca cea mai buna modalitate de a evita manifestarile neurologice ale infectiei cu SARS-CoV-2 consta intr-o ingrijire cat mai buna a sanatatii fizice si mentale, prin activitate fizica regulata, efectuarea activitatilor stimulante din punct de vedere cognitive (citit, gradinarit, jocuri de strategie, activitati de voluntariat etc.), somn cu durata de 7-8 ore in fiecare noapte, o dieta echilibrata si interactiuni sociale constante.

Tratamentele medicamentoase care sa combata inflamatia neuronala sunt de asemenea luate in calcul de catre experti, dar pana cand aceasta optiune va deveni disponibila, recomandarile raman in continuare cele de minimizare a efectului COVID-19, vaccinarea fiind cea mai eficienta metoda de a realiza acest lucru.

Concluzii

Informatiile care exista in prezent indica faptul ca o legatura intre infectia cu SARS-CoV-2 si dezvoltarea ulterioara a unor manifestari neurologice de tip degenerativ este posibila. Impactul pe care il va avea aceasta posibilitate asupra populatiei nu poate fi insa prevazut. Infectia cu acest virus nu presupune automant progresia spre dementa, dar masurile preventive raman totusi de mare importanta.