Ficatul este una din cele mai mari glande conexe si anexe ale sistemului digestiv cu rol detoxifiant al organismului, cu rol in metabolizarea si activarea mai multor substante printre care indeplineste rol activ in digestia post-gastrica si prin activarea excipientilor medicamentelor.
Ca si rol in metabolism, ficatul are un rol esential in metabolismul glucidic si lipidic in special in timpul duodenal al digestiei.
Din acest motiv exista multiplii factori de risc care pot da patologii hepatice si exista factori directi care afecteaza ficatul sau care au tropism pentru hepatocite. Acesti factori de risc predispun la bolile hepatice dar o serie de agenti pot afecta in mod direct hepatocitele.
Principalul factor de risc incriminat cam in orice patologie hepatica, fie ca vorbim de ciroza, steatoza, neoplasm hepatic sau o insuficienta hepatica este alcoolul.
Alcoolul este factorul de risc principal care afecteaza hepatocitele deoarece acest consum de alcool lizeaza in mod repetat celulele hepatice si le provoaca sa se replice. In aceasta replicare celulara accelerata si care nu da timp de refacere a tesutului hepatic va cauza destul de direct un neoplasm hepatic.
Tot consumul de alcool va produce o necroza repetata si liza celulara hepatica ceea ce duce in timp la ciroza hepatica.
Consumul de alcool in masuri ponderate adica un consum de sub 100 ml per zi in special dupa un consum lipidic ridicat (carne de porc sau prajeli) este chiar indicat pentru a ajuta un pic activitatea digestiva adica o ardere mai rapida.
In schimb daca exista un consum mai mare de 50-100 ml per zi sau daca acest consum are loc zilnic si creaza dependenta atunci deja putem vorbi despre alcoolism si nu despre un simplu consum alimentar.
Acest consum specific alcoolismului este mai periculos decat o supra-solicitare alcoolica sau o intoxicare alcoolica caracteristica a ceea ce se numeste betie.
In cazul unui consum prea mare de alcool ficatul va fi distrus intr-o proportie majora dar are capacitatea de a se reface (ficatul si la un pacient sanatos este unul complet nou la fiecare 3 ani) si de a se reface in totalitate.
In schimb in cazul unei agresiuni mai mici dar repetate aceasta inseamna riscul producerii unui neoplasm deoarece se vor distruge permanent celulele tinere nou formate.
Hepatita B, C (D-G) este o agresiune virala care pe de-o parte lizeaza celulele hepatice in mod direct, in alta ordine de idei solicita o imunitate permanenta ca reactivitate in zona hepatica, produsa prin imunoglobuline.
Hepatita indiferent de sub-tipul ei poate produce prin aceleasi metode lizarea celulara fara timpul de refacere adecvata si care poate produce neoplazii hepatice, astfel ca persoanele care sunt purtatoare de virusul hepatatic se afla intr-o permanenta stare de risc pentru o complicatie sau o patologie hepatica mai complexa.
Hepatita A, care desi este singura hepatita ce se poate vindeca totusi poate lasa urmari asupra starii generale hepatice, adica ii poate produce o stare de slabiciune, de insuficienta mentinuta incat ficatul sa nu mai aiba capacitatile initiale, din acest motiv persoanele ce au suferit de hepatita A in copilarie trebuie sa aiba grija ca in timp sa nu se produca si alte patologii.
Hepatita A sau hepatita mainilor murdare este afectiunea care apare cel mai frecvent in copilarie, din acest motiv multi pacienti o retin ca hepatita din copilarie, insa aceasta trebuie tratata medical adecvat astfel incat sa nu existe riscul de complicatii si sa existe o refacere hepatica adecvata.
Bolile autoimune.
Bolile autoimune sunt acele dereglari cu punct de plecare multiplu, al multor posibile organe, dar care vizeaza in principal sistemul imunitar, adica acest sistem imun care este menit sa ne apere de orice fel de agresori microbieni (bacterii, virusi sau paraziti) vor identifica celulele organismului ca un agent patogen si vor ataca celulele proprii (self vor ataca self). Insa aceasta presupusa agresiune pe care o identifica organismul inseamna ca sistemul imun pe langa ca va reactiona mai agresiv impotriva unor celule care nu sunt agresive, totusi si numarul de celule ale sistemului imun va creste excesiv.
Acest sistem imun excesiv va ataca in principal ori in mod direct ori indirect prin activarea in ficat a celulelor imune va ataca hepatocitele. Astfel celulele hepatice vor avea de suferit permanent cand exista o boala autoimuna. In bolile autoimune afectarea hepatica este aproape intodeauna existenta.
Consumul excesiv sau prelungit de medicamente
Toate medicamentele sunt intr-o forma inactiva atunci cand sunt ingerate in primul datorita faptului ca trebuie sa traverseze bariera acidului gastric fara a fi distruse de acesta si plus pentru a nu afecta mucoasa gastrica, aceste medicamente se vor activa in ficat.
Medicamentele trebuie astfel sa parcurga pasajul hepatic, adica aici vor fi activate, exista o posibilitate de administrare a medicatiei care sa nu parcurga pasajul hepatic, de exemplu nitroglicerina (medicamentul pentru angina pectorala) se administreaza sub-lingual comprimatul si astfel va omite primul pasaj hepatic. O alta metoda este absorbtia prin sistemul de supozitoare care iarasi va evita pasajul hepatic.
Dupa ce sunt activate prima data in pasajul hepatic si vor ajunge la celulele-tinta (unde trebuie sa isi faca efectul) dupa metabolismul intracelular, ulterior acestui metabolism parcursul excipientilor medicamentosi ciclul se va relua si va ajunge iarasi la pasajul hepatic. De aceea fiecare medicament are un timp de injumatatire (adica perioada pana cand este activat si reluat ciclul pana ce se elimina complet medicamentul din circulatie).
Toate aceste medicamente desi nu vor avea efect asupra altor organe, sau se incearca ca la fiecare medicament sa fie efectul minimal, totusi toate aceste medicamente vor lasa o urma reziduala a medicamentelor la nivel hepatic pe langa aceasta medicamentele activandu-se in hepatocite pot produce fie liza acestora, fie vor solicita activitatea ficatului, astfel ca un consum de medicamente prea puternice, sau un consum de medicamente pe un termen lung ori pentru patologii cronice vor produce efecte nedorite la nivel hepatic si va constitui un factor de risc pentru patologii hepatice.
Patologia pancreatica
Neoplasmul de pancreas poate metastaza la organele vecine si cel mai apropiat organ este ficatul, astfel ca persoanele ce sufera de un neoplasm in sfera organelor conexe digestive, sau chiar in cazul organelor ce fac parte din sistemul digestiv (cancerul gastric) sunt predispuse la manifesta tumori la nivel hepatic.
De asemenea un blocaj pe ductul pancreatic, se poate rasfrange si asupra ficatului in special daca se va produce un blocaj pe ductul comun (biliar si pancreatic) si care in speta va cauza litiaza biliara sau blocaj hepatic si distrugere hepatica.
Tot in cazul patologiei din cavitatea abdominala: pancreatita sau apendicita daca sunt netratate vor cauza peritonita.Peritonita va afecta si ficatul iar chiar tratata, deoarece peritonita este o complicatie grava va predispune la afectare hepatica.
Litiaza biliara
Litiaza biliara inseamna formarea de sediment rezidual (nisip sau pietre) pe ductul biliar cea ce va duce la acest blocaj. Deoarece se produce acest blocaj bila produsa de catre ficat se va reintoarce in ficat si va produce distrugerea lobului patrat (lobul care este raspunzator de productia si secretia biliara).
Aceasta reintoarcere prin ductul biliar a bilei dar si a faptului ca bila nu mai poate fi excretata si ajunge in duoden unde are rolul de a metaboliza lipidele si a participa in arderile grasimilor de la acest nivel va duce la o patologie biliara.
Daca aveti prescris cu recurenta tratament pe baza de colebil (post-prandial) este posibil sa existe in timp o patologie hepatica.
Interventiile chirurgicale
Interventiile chirurgicale repetate in cavitatea abdominala, adica a viscerelor abdominale: ficat, pancreas, bila. Toate aceste interventii chirurgicale vor crea riscul de producere al aderentelor in cavitatea abdominala care in speta vor produce sau pot sa produca patologii hepatice.
Pe langa aceasta exista si patologia initiala la care se face referire care poate sa implice si riscul de a dezvolta patologii hepatice.
Consumul alimentar
Consumul alimentar desi in aceasta enumerare este mentionat pe un loc ulterior, ar putea la fel de bine sa fie situat pe locul doi dupa consumul de alcool, deoarece tot ceea ce ingeram si mai precis substantele toxice din aceste alimente ajung in ficat pentru a fi inactivate sau metabolizate si pregatite pentru excretie fie pe calea urinara fie prin scaun.
Astfel ca toate chimicalele aditionale din alimente, coloranti, conservanti sau emulsifianti ori cam toate produsele aditionale din alimente cu diferitele scopuri vor ajunge sa afecteze putin cate putin si ficatul.
Pe langa aceste produse pur si simplu toxice, mai sunt si produsele care in cantitati mici nu reprezinta neaparat un grad de toxicitate ridicat, dar care consumate in exces vor putea cauza o serie de patologii hepatice, astfel ca aici vorbim despre prajeli, despre mancarea grasa, sau glucidele in exces care toate vor solicita si afecta ficatul care are necesitatea de a le metaboliza si care poate realiza aceasta metabolizare fara a fi afectat insa daca acestea sunt in exces pot reprezenta un factor de risc.
Tot in cadrul alimentatiei intra si consumul hipercaloric adica consumul in exces de alimente care va necesita implicarea tot mai mare a ficatului in procesul de digestie, iar aceasta suprasolicitare continua si pe termen lung poate provoca fie insuficienta hepatica fie alte patologii.
Colesterol marit, dislipidemii
Colesterolul total dar mai precis cel defalcat adica HDL-ul si LDL-ul, trigliceridele reprezinta pe de-o parte un simptom ca ficatul numai reuseste in mod eficient sa realizeze arderea grasimilor si metabolizarea acestora, dar pe de alta parte ciclul se poate realiza si invers.
O alta afectiune sau un aport prea mare de grasimi vor mari HDL,LDL si trigliceridele care in speta vor da problemele hepatice. Pe langa aceste analize care verifica colesterolul se mai pot evalua si transaminazele: TGO si TGP care daca ies in valori nepatologice pot releva inca odata patologia hepatica.
Steatoza hepatica
Steatoza hepatica sau “ficatul gras” inseamna ca hepatocitele sunt inconjurate de celule lipidice dar inseamna si ca in locul celor functionale vor fi inlocuite cu lipide. Steatoza arata un ficat inefficient “lenes” astfel ca deja nu poate fi vorba de un factor de risc pentru debutul unei patologii hepatice ci mai degraba de un factor agravant pentru o patologie deja existenta.
Desi exista numerosi alti factori de risc pe langa acesti factori principali, cea mai buna metoda de a trata si de a depista timpuriu este preventia.
Daca sunt exclusi pe cat posibili acesti factori de risc si mai mult daca se realizeaza o serie de analize hepatice la primele simptome si in principal un consult medical la cele mai mici simptome se va reusi evitarea timpurie a unei patologii hepatice grave.
Pe langa aceasta realizarea unui screening anual, adica a o serie de analize uzuale, o hemoleucograma completa, transaminaze sau un profil lipidic (Colesterol total, HDL, LDL, Trigliceride), analize legate de Bilirubina totala, directa si indirecta, toate aceste analize pe langa o anamneza amanuntita realizata la medic in care trebuiesc mentionati factorii de risc co-existenti enumerati mai sus vor prezenta depistarea din timp a unei patologii hepatice.
In cazul in care articolul nu a acoperit in totalitate un anumit aspect care va intereseaza, va incurajam sa ne trimiteti sugestii pentru completare. Astfel, ne veti ajuta sa completam si sa imbunatatim continutul pentru toti cititorii.