Tulburarile neuro-vizuale
Dr. Oancea Madalina Elena
Medic rezident Neurologie
Ce sunt disfunctiile neurologice ale campului vizual
Disfunctiile neurologice ale campului vizual reprezinta un grup eterogen de afectiuni care reflecta alterarea integritatii cailor vizuale, de la retina pana la cortexul occipital.
Aceste anomalii pot fi consecinta unor leziuni structurale, procese inflamatorii, boli degenerative, afectiuni vasculare sau tulburari functionale tranzitorii.
Pentru medicii specialisti, intelegerea mecanismelor patofiziologice si a patternurilor clinice specifice fiecarei topografii este esentiala pentru stabilirea unui diagnostic prompt si orientarea investigatiilor imagistice adecvate.
Cuprins articol
- Ce sunt disfunctiile neurologice ale campului vizual
- Cum se manifesta
- Tipologie
- Etiologia vasculara
- Etiologia inflamatorie si demielinizanta
- Etiologia compresiva
- Etiologia neoplazica
- Etiologia traumatica
- Etiologia infectioasa
- Etiologia toxica si medicamentoasa
- Etiologia metabolica si carentiala
- Etiologia functionala sau psihogena
- Concluzie
Cum se manifesta
Calea vizuala este organizata ierarhic si segmentar: retina contine fotoreceptori si celule ganglionare care genereaza semnalul optic, nervul optic transmite informatia catre chiasma, unde fibrele nazale se incruciseaza, iar tracturile optice conduc semnalul spre corpii geniculati laterali.
De aici, radiatiile optice se proiecteaza spre cortexul vizual primar.
Orice intrerupere a acestor structuri produce patternuri specifice de deficit vizual, utile in localizarea leziunii.
Tipologie
Etiologia tulburarilor neurologice de camp vizual este extrem de variata si reflecta vulnerabilitatea cailor vizuale la un spectru larg de procese patologice.
Din perspectiva clinica, identificarea mecanismului etiologic este fundamentala pentru stabilirea conduitei terapeutice, intrucat prognosticul functional depinde in mare masura de reversibilitatea procesului subiacent si de promptitudinea interventiei.
Etiologia vasculara
Afectiunile vasculare reprezinta una dintre cele mai frecvente cauze ale defectelor de camp vizual, in special la pacientii varstnici sau cu comorbiditati cardiovasculare.
Accidentele vasculare cerebrale ischemice implicand arterele cerebrale posterioare produc tipic hemianopsii homonime, de obicei dense si congruente.
Ischemia nervului optic anterior (AION), fie arteritica (asociata arteritei cu celule gigante), fie non-arteritica, genereaza pierdere monoculara acuta si defecte altitudinale caracteristice.
Hemoragiile cerebrale, malformatiile arteriovenoase si trombozele sinusurilor venoase pot de asemenea compromite radiatiile optice sau cortexul vizual, generand fenotipuri variabile de deficit vizual.
Etiologia inflamatorie si demielinizanta
Procesele inflamatorii, in special cele demielinizante, cum ar fi scleroza multipla, sunt printre cele mai cunoscute cauze ale nevritei optice.
Mecanismul presupune infiltrat inflamator si distrugerea tecii de mielina a nervului optic, cu perturbarea conducerii axonale.
Pacientii prezinta frecvent scadere subacuta a acuitatii vizuale, durere la miscarea globilor oculari si discromatopsie.
Opticopatiile inflamatorii pot aparea si in vasculite sistemice, sarcoidoza, lupus eritematos sistemic sau boli inflamatorii oculare cum ar fi uveitele posterioare.
Etiologia compresiva
Leziunile expansive ale bazei craniului sau regiunii selare produc frecvent afectari chiasmatice.
Adenoamele hipofizare sunt cele mai frecvente tumori implicate, determinand prin expansiune superioara hemianopsie bitemporala progresiva.
Meningioamele tuberculare, craniofaringioamele si anevrismele comunicante anterioare pot produce tipare similare de compresie.
Leziunile orbitare — tumori, inflamatii sau hemoragii — pot comprima nervul optic, conducand la neuropatie optica progresiva.
Etiologia neoplazica
Tumorile intracraniene, in special cele ale lobului temporal, parietal sau occipital, pot afecta radiatiile optice sau cortexul vizual.
Gliomele, metastazele cerebrale si limfoamele sunt implicate frecvent.
Neoplasmele metastatice cu tropism pentru sistemul nervos central pot determina defecte vizuale acute sau progresive, in functie de localizare si gradul de edem perilezional.
Etiologia traumatica
Traumatismele cranio-cerebrale pot afecta oricare segment al axului optic.
Fracturile orbitare pot produce neuropatie optica traumatica directa, in timp ce leziunile axonale difuze pot afecta radiatiile optice.
Leziunile occipitale contuzive sunt o cauza relativ comuna de hemianopsie post-traumatica, adesea ireversibila.
Etiologia infectioasa
Infectiile virale (herpes simplex, herpes zoster, citomegalovirus), bacteriene (tuberculoza, sifilis), fungice sau parazitare pot implica nervul optic, chiasma sau tracturile retrochiasmatice.
Mecanismele includ inflamatie directa, vasculita secundara sau compresie prin abces.
Infectiile SNC, in special encefalitele, pot compromite functional cortexul occipital.
Etiologia toxica si medicamentoasa
Substante precum metanolul, etambutolul, izoniazida sau amiodarona pot determina neuropatii optice toxice prin mecanisme mitocondriale sau disfunctii metabolice axonale.
Expunerea cronica la toxine industriale (plumb, arsen, solventi organici) poate produce deficit vizual progresiv, uneori reversibil daca expunerea inceteaza.
Etiologia metabolica si carentiala
Deficienta de vitamina B12, afectiunile mitocondriale (de exemplu, boala Leber) si hipoglicemia severa pot genera afectare axonala, predominant la nivelul nervului optic si tracturilor optice.
Tulburarile tiroidiene, in special orbitopatia Graves, produc compresie mecanica si ischemie secundara, rezultand scaderea progresiva a campului vizual.
Etiologia functionala sau psihogena
Desi mult mai rara, tulburarile conversive pot mima defecte de camp vizual, insa patternul este atipic si nu respecta anatomia cailor optice.
Testele functionale si observatia clinica ajuta la diferentiere.
Leziunile nervului optic determina frecvent scaderea acuitatii vizuale, defecte centrale sau cecitate monoculara.
Nevrita optica, ischemia de nerv optic si neuropatiile compresive, cum ar fi cele induse de tumori selare sau orbitare, se manifesta prin scotoame centrale, durere la miscare oculara si disfunctie severa de culoare.
In contrast, afectarea la nivelul chiasmei optice genereaza de obicei hemianopsie bitemporala, caracteristica leziunilor de hipofiza sau meningiomelor supraselare.
Aceste patternuri sunt deosebit de importante deoarece coreleaza direct cu localizarea anatomica.
Leziunile tracturilor optice produc hemianopsii homonime relativ congruente, deseori insotite de semne neurologice asociate, cum ar fi afectarea fasciculului piramidal sau a nucleilor talamici.
Radiatiile optice, datorita traiectelor lor complexe prin lobii temporal si parietal, genereaza diferite tipuri de hemianopsii in functie de segmentul afectat.
De exemplu, leziunea buclei lui Meyer produce quadrantopsie superioara homonima, in timp ce afectarea radiatiilor parietale determina quadrantopsie inferioara.
Aceste distinctii sunt fundamentale in evaluarea pacientilor cu accidente vasculare cerebrale sau tumori cerebrale.
Afectarea cortexului occipital produce hemianopsii homonime foarte congruente, uneori cu prezervarea maculei prin mecanisme de dubla vascularizatie.
Leziunile bilaterale extensive pot induce cecitate corticala, in care reflexele pupilelor raman prezente.
De asemenea, fenomenul de sindrom Anton poate aparea, caracterizat prin negarea cecitatii in contextul unor leziuni occipitale bilaterale.
Explorarea clinica a acestor tulburari implica perimetrie standardizata, teste de acuitate vizuala, evaluarea culorii, precum si examen fundoscopic.
Imagistica prin rezonanta magnetica reprezinta metoda de electie pentru detectarea patologiilor de nerv optic, chiasma si cai retrochiasmatice.
In situatii acute, tomografia computerizata poate contribui la identificarea hemoragiilor sau calcificarilor.
Evaluarea functionala, incluzand potentialele evocate vizuale, poate completa diagnosticul atunci cand semnele structurale sunt subtile.
Managementul terapeutic depinde de etiologie.
Procesele inflamatorii necesita corticoterapie rapida, leziunile compresive pot necesita interventie neurochirurgicala, iar afectiunile vasculare necesita management multidisciplinar pentru optimizarea perfuziei cerebrale.
Recuperarea campului vizual este variabila si depinde de severitatea si reversibilitatea leziunii.
Terapia vizuala, reconstructiva sau compensatorie, poate imbunatati functionarea cotidiana a pacientilor.
Concluzie
In concluzie, tulburarile neurologice ale campului vizual constituie un indicator esential al afectarii cailor vizuale si pot ghida clinicianul in stabilirea localizarii si etiologiei unei leziuni.
Recunoasterea tiparelor deficitului vizual, corelata cu investigatii imagistice adecvate, permite un diagnostic rapid si instituirea unui tratament optim, crescand sansele de recuperare functionala.
Bibliografie
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10912/
https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/visual-dysfunction
https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/neurovisual-disorders
