Inca de la inceputurile epidemiei de SIDA din anii 1980, chiar si inaintea identificarii virusului imunodeficientei umane (HIV) medicii si cercetatorii au recunoscut un aspect cardinal al sindromului cauzat de acest agent patogen: disparitia limfocitelor T CD4 pozitive. Aceste celule sunt practic distruse de infectia HIV, dar o intrebare fara raspuns pana acum a fost de ce dispar si limfocitele T CD4+ neinfectate la pacientii HIV pozitivi.
Cercetatorii de la Institutul de Biologie din Franta au descoperit ca o glicoproteina de pe suprafata virusului HIV exprimata de catre limfocitele T CD4+ deja infectate reactioneaza cu receptorul CXCR4 de pe suprafata celulelor T CD4+ normale, intacte. Aceasta reprezinta un trigger pentru o cale de semnalizare intracelulara cunoscuta sub numele de „autofagie”, care duce la distrugerea celulelor T neinfectate.
Dr. Martine Biard-Piecharczyk si colegii sai au cultivat celule Limfocite T CD4+ infectate de HIV care exprima glicoproteina din invelisul viral impreuna cu limfocite neinfectate care exprimau CD4 si receptorul de chemochine CXCR4. Au descoperit ca legarea glicoproteinei la receptorul CXCR4 activeaza calea de autodistrugere, ducand astfel la moartea celulelor neinfectate. In continuare autorii vor experimenta cu molecule cunoscute sub numele de „short interfering RNAs” specifice impotriva doua gene implicate in calea „autofagiei”, care teoretic pot bloca complet moartea celulara indusa de glicoproteina de suprafata virala.